Infektionen in der Kardiologie 143
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Erregerspektrum
Erreger Nativklappen- Prothesenendokarditis
endokarditis Frühform Spätform
Streptokokken 45-65 1 10 => 30
Staph. aureus 30-40 20-25 10 => 20
Koagulase-neg. Staphylokokken 4-8 30-35 30 => 10
Enterokokken 5-8 5-10 10-12
Gramnegative Erreger 4-10 10-15 4-7
HACEK + ohne Erregernachweis 3-10 3-7 3-7
Pilze 1-3 5-10 10 => 1
Corynebakterien < 1 5-7 5 => 3
Mischinfektionen 1-2 2-4 5
Tab. 2.123: Erregerspektrum bei Erwachsenen. N Engl J Med 345: 1318-1330 (2001)
Das Erregerspektrum der Frühform einer Prosthesenendokarditis ähnelt nosokomialen Erregern,
während die Spätform den Erregern der Nativklappenendokarditis entspricht. Der Wechsel der
Erregerspektrums zwischen Frühform (< 1 Jahr) und Spätform (> 1 Jahr) wie auch innerhalb der
Spätform ist ein dynamischer Vorgang. Beachte „=>“: 30 => 10 bedeutet: zu Beginn der Spätform (1 Jahr)
Erregerhäufigkeit um 30 %, im weiteren Verlauf abfallend mit Häufigkeit um 10 %.
Die Bestimmung der Antibiotikaresistenz muß in Reihenverdünnungstests erfolgen, ein Agardiffusionstest
ist nicht ausreichend. Damit werden die minimale Hemmkonzentrationen bestimmt, was unmittelbare
Konsequenzen für die Antibiotikaauswahl hat.
Streptokokken:
− Viridans-Streptokokken sind die häufigsten Endokarditis-Erreger an Nativklappen
− häufig subakuter Verlauf
− Viridans-Streptokokken und S. bovis sind normalerweise hochempfindlich auf Penicillin
− Beachte die Empfindlichkeitsunterscheidung: penicillinempfindlich (MHK ≤ 0.125 mg/l), relativ
penicillinresistent (MHK 0.125-2.0 mg/l), vollständig penicillinresistent (MHK > 2.0 mg/l).
− Bei Penicillin- oder Cephalosporinallergie => Vancomycin
− Nativklappenendokarditis: bei unkompliziertem Verlauf ist eine 2-wöchige Therapie (Penicillin G +
Gentamycin) möglich und einer 4-wöchigen Therapie (Penicillin G oder Ceftriaxon) gleichwertig
Enterokokken:
− am wichtigsten E. faecalis, seltener E. faecium
− Beachte: eine Monotherapie mit Ampicillin, Penicillin oder Vancomycin ist gegen Enterokokken
unzureichend, bakterizider Effekt erst in Kombination mit Gentamicin
− vereinzelt multiresistente Stämme gegen Aminoglykoside, Vancomycin, Penicillin G und/oder
Ampicillin => Kontakt Mikrobiologie
Staphylokokken:
− häufig akute Endokarditis, Sterblichkeit 40 %
− Risikofaktoren i.v-Drogenabusus, Hämodialyse, Diabetes mellitus
− häufig Komplikationen: Klappenringabszesse, myokardiale Abszesse, eitrige Perikarditis
− bei Methicillin-sensiblem Staph. aureus (MSSA): Flucloxacillin
− bei Methicillin-resistentem Staph. aureus (MRSA): Vancomycin, weitere Option ist Daptomycin
(Daptomycin erfasst neben MRSA auch Vancomycin resistente Staph aureus: VISA ≈ Vancomycin
intermediate Staph. aureus, VRSA ≈ Vancomycin resistent Staph aureus)
− bei Nativklappenendokarditis keine Kombination mit Gentamicin mehr
− bei Klappenprothesenendokarditis Kombination mit Rifampicin und Gentamicin
HACEK:
− Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella
− selten: bis 3 % aller Endokarditiden, niedrige Virulenz, v.a. an vorgeschädigten Klappen oder
Prothesen
− schwer anzüchtbar und langsam wachsend => daher oft subsummiert unter der Rubrik „ohne
Erregernachweis“
− Therapie der Wahl ist Ceftriaxon