gastrointestinale und intraabdominelle Infektionen 175
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4.7 Virale Hepatitiden
4.7.1 Übersicht
Hepatitis Charakteristika Impfung Therapie
A − Übertragung fäkal-oral
− selten fulminant (0,1 %)
− keine chronischen Verläufe
X − keine spezifische Therapie
− bei fulminantem Verlauf Lebertransplantation
erwägen
B − Übertragung parenteral, sexuell
− akute Hepatitis B heilt beim Erwachsenen
in 90-95 % spontan aus
− selten fulminant (0,1-1 %)
− chronisch in 5-10 %, dann mit
Leberzirrhose und hepatozellulärem
Karzinom assoziiert
X − Postexpositionsprophylaxe (nach
Nadelstichverletzung): kombinierte aktive
+ passive Impfung
− akute Hepatitis B: keine Therapie bei
unkompliziertem Verlauf, bei fulminantem
Verlauf Lamivudin o. Tenofovir,
zudem Lebertransplantation erwägen
− chronische Hepatitis B: Entecavir, Tenofovir
als 1. Wahl, alternativ Peg-IFNα
C − Übertragung parenteral, sexuell
− akut in ¾ symptomlos
− selten fulminant (0,1 %)
− chronisch in 50-80 %, dann mit
Leberzirrhose und hepatozellulärem
Karzinom assoziiert
∅ − Postexpositionsprophylaxe (nach
Nadelstichverletzung): keine
− akute Hepatitis C: im Einzelfall DAA
− chronische Hepatitis C: Interferon-freie
Kombinationstherapie mit DAA (direkte
antivirale Substanzen)
D − Übertragung parenteral, sexuell
− fulminant bei Simultaninfektion mit
Hepatitis B in 5 %, bei Superinfektion bei
chronischer Hepatitis B in 20 %
− Simultaninfektion heilt fast immer aus
− Superinfektion führt in 70-90 % zur
chronischen Hepatitis D
Hep. BImpfung
schützt
− chronische Hepatitis D: Interferon-α
hochdosiert
E − Übertragung fäkal-oral
− endemisch in Afrika und Asien
− in D v.a. durch unzureichend gegartes
infiziertes Schweinefleisch
− in 99% asymptomatisch/selbstlimitierend
− selten fulminant (1-2 %), gehäuft bei
Schwangeren (10-20 %)
− bei Immunsuppression chronische
Verläufe möglich => Leberzirrhose
− Dg: HEV-Antikörper, HEV-RNA
∅ − akute oder chronischer HEV-Infektion:
erwäge Ribavirin
− bei fulminantem Verlauf Lebertransplantation
erwägen
Tab. 4.17: Übersicht der Virushepatitiden und Therapieempfehlungen.
Die Virushepatitiden sind eine heterogene Erkrankungsgruppe mit dem gemeinsamen Zielorgan
Leber, aber großen Unterschieden in Genom der Viren, Verbreitungsgebiet, Übertragungsweg,
Chronifizierung und therapeutischen Regimen. Chronische Verläufe sind mit Leberzirrhose und
hepatozellulärem Karzinom assoziiert. Bei manifester Leberzirrhose besteht ein vermindertes
Ansprechen auf die Therapie.
Die Diagnose von Hepatitiden erfolgt serologisch mit Nachweis von Antigenen bzw. Antikörpern:
− Bei akuter Hepatitis B sind anti-HBc-IgM immer und HBs-Ag in 90 % positiv, Anti-HBs signalisiert
eine Ausheilung. Bei Viruspersistenz bleiben HBs-Ag und Marker der Virusreplikation (HBe-Ag)
positiv. Anti-HBs und Anti-HBe bilden sich nicht (fehlende Serokonversion).
− Bei akuter Hepatitis C sind Antikörper gegen HCV nachweisbar.
− Bei Hepatitis E: wenn Anti-HEV positiv, dann HEV-RNA bestimmen
Die Viruslast ≈ quantitative Virenbestimmung (HBV-DNA, HCV-RNA, HEV-RNA) beurteilt die
Virämie und den späteren Therapieerfolg. Eine Leberbiopsie schließt andere
Lebererkrankungen aus und bestimmt den Grad von Entzündung bzw. Fibrose. Bei der
Hepatitis C erfolgt zudem eine Genotypisierung, die wichtig für Therapiedauer und -erfolg ist.