gastrointestinale und intraabdominelle Infektionen 171
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Prophylaxe:
− Nahrungsmittelhygiene (Cook it, boil it, or leave it)
− Erwäge Cholera-Impfung bei Risikopat. (z.B. chronisch-entzündliche
Darmerkrankung), da Kreuzreaktivität gegen ETEC
4.3.3 Sonderform: Antibiotika-assoziierte Diarrhoe
Antibiotika-assoziierte Diarrhoe ohne Kolitis:
− osmotische Diarrhoe: häufig; weicher und voluminöser Stuhl (< 500 g/d)
− durch die antibiotikainduzierte Veränderung der Kolonflora werden Kohlenhydrate nicht
ausreichend zu resorbierbaren kurzkettigen Fettsäuren abgebaut
− unproblematisch, selbstlimitierend nach Absetzen des Antibiotikums
Clostridioides (früher: Clostridium) difficile Infektion (CDI) – Grundlagen/Diagnostik:
− Clostridium difficile ist in 10-20 % die Ursache von Antibiotika-assoziierten Diarrhoen
− unter Antibiotika („the big three“: Ampicillin, Clindamycin, Cephalosporine) Verdrängung der
nomalen Darmflora und Selektion von Clostridium difficile: Erkrankung durch Enterotoxine (Toxin
A und B) verursacht. Symptombeginn bei 1/3 der Patienten erst 1-10 d nach Therapie
− deutliche Zunahme von Clostridium-difficile-Infektionen in den letzen Jahren, schwere Verläufe
teils bedingt durch neue, hochvirulente Stämme (z.B. Ribotyp 027)
− Unterscheide bei Nachweis von Clostridium difficile im Stuhl:
− asymptomatische Kolonisierung: Erwachsene 3-8 %, Neugeborene bis 50 %
− symptomatische Diarrhoe mit Fieber (30-50 %), Leukozytose (50-60 %) und abdominellen
Schmerzen oder Krämpfen (20-35 %)
− schwerer bis fulminanter Verlauf mit pseudomembranöser Kolitis u/o toxischem Megakolon
infolge Überwucherung von Cl. difficile (Enterotoxin-bildend: Toxin A und B): schwere blutige
Durchfälle mit Wasser- und Elektrolytverlusten, pseudomembranöse Fibrinfetzen im Stuhlgang,
Schock, Kreislaufversagen mit hoher Letalität. Komplikation: toxisches Megakolon und
Kolonperforation (Koloskopie nur mit äußerster Vorsicht)
− Diagnostik:
− Erregernachweis unspezifisch, da asymptomatische Träger in ≈ 5%, bei Kindern 5-60 %
− spezifischer ist Toxinnachweis, dieser steigt mit Krankheitsschwere: 20 % bei Diarrhoe bis 90
% bei schwerer pseudomembranöser Kolitis
− Goldstandard, aber langsam und aufwendig ist der zytopathische, durch Antitoxin
neutralisierte Effekt in der Zellkultur
− Therapie: 9.1.1
− Antibiotikum absetzen (sofern möglich), Patient isolieren
− 1. Wahl: Metronidazol bevorzugt p.o. (i.v. auch möglich)
− 2. Wahl: Vancomycin p.o. (nicht i.v., da unwirksam)
− keine Motilitätshemmer, da Kontakt mit Toxin verlängert wird
− Neuzulassung Fidaxomicin (2013) Dificlir®: bakterizid, nur lokal wirksames Makrozyklin
− neu: Rifaximin (off-label)
− neu: Stuhltransplantation bei therapierefraktärer Clostridium-difficile-assoziierter Kolitis
segmentär-hämorrhagische Kolitis ≈ penicillin-assoziierte Kolitis:
− sehr selten
− nur nach Penicillinen und Penicillinderivaten, Ätiologie unklar (Hypersensitivitätsreaktion ?)
− kein Nachweis von Clostridium difficile Toxin, Koloskopie: segmentaler Befall
− unproblematisch, selbstlimitierend nach Absetzen des Antibiotikums