Antibiotika 2
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Angriffspunkte der Antibiotika
DNA-Replikation:
− Chinolone
THFS
DHFS
Abb. 9.2a: Übersicht Angriffspunkte von Antibiotika bei Bakterien.
PABS ≈ p-Aminobenzoesäure DHFS ≈ Dihydrofolsäure THFS ≈ Tetrahydrofolsäure
Allgemeine Pharmakologie von Antibiotika
Die klinische Wirkung von Antibiotika wird in letzter Zeit sehr intensiv untersucht. Die Zusammenhänge
sind sehr komplex, eine Validierung u.g. Modelle (Abtötungskinetik) für den Menschen steht noch aus.
− Pharmakokinetik ≈ Resorption, Verteilung und Elimination von Antibiotika.
− Pharmakodynamik ≈ Wirkung von Antibiotika im Organismus auf Erreger.
Die Pharmakodynamik ist abhängig von:
− Affinität zum Rezeptor
− Penetration zum Rezeptor (mitbedingt durch die Kryptizität ≈ Fähigkeit eines Antibiotikums,
durch die Bakterienzellwand zu penetrieren)
− Stabilität der Substanz
− minimale Hemmkonzentration (MHK)
− minimale bakterizide Konzentration (MBK)
− Abtötungskinetik (s.u.): konzentrationsabhängig versus zeitabhängig
− postantibiotischem Effekt (Nachwirkung eines Antibiotikums nach Entfernen des Wirkstoffs
aus dem Gewebe, bei Aminoglykosiden nachgewiesen, abhängig von der Rezeptorbindung)
− Serum-Bakterizidie-Titer.
Zellwandsynthese:
− β-Laktamantibiotika
− Glykopeptide
− Fosfomycin
Zellmembran:
− Colistin
− Daptomycin
− Polymyxin B
Veränderungen
an der DNA:
− Nitroimidazole
DNA-abhängige
RNA-Polymerase:
− Rifampicin
DNA
mRNA
50
30
PABS
Proteinsynthese
(Hemmung der
Initiation):
− Oxazolidinone
Proteinsynthese
(Inhibition 30 S):
− Aminoglykoside
− Tetrazykline
− Glycylcycline
Proteinsynthese
(Inhibition 50 S):
− Chloramphenicol,
Streptogramine
− Makrolide, Ketolide
− Lincosamine
Folsäure-Metabolismus:
− Trimethoprim (Antagonist
der Folsäurereduktase)
− Sulfonamide (Antagonisten
der p-Aminobenzoesäure)
Ribosomen
50 50 50
30 30 30