gastrointestinale und intraabdominelle Infektionen 176
Infektio-Guide / KAROW PHARMAKOLOGIE 2022 Infektio-Guide / KAROW PHARMAKOLOGIE 2022 Infektio-Guide / KAR
4.7.2 Hepatitis B (Leitlinie EASL 2017)
− Die 4 Phasen der chronischen Hepatitis B wurden umbenannt
− Eine klare Therapie-Indikation besteht bei Hepatitis (ALT ↑), v.a. bei einer Fibrose o. Zirrhose.
− Unter immunsuppressiver Therapie kann eine inaktive oder ausgeheilte HBV-Infektion
reaktivieren, die Prävention der Reaktivierung ist implementiert.
− Standardmedikamente sind Entecavir und Tenofovir, erwäge alternativ pegyliertes Interferon-α
NEWS
akute Hepatitis B
ohne Symptome deutliche Symptome
chronischer Verlauf Ausheilung
1-10 % 90-99 %
Zirrhose bis 15 % der chronischen Hepatitis B
(im Verlauf der nächsten Jahre)
hepatozelluläres Karzinom bei Zirrhose 2 % / Jahr
fulminant
0,1-1 %
Abb. 4.10 Bei der Hepatitis B sind intravenöser Drogenmissbrauch und sexuelle Übertragung die häufigsten
Übertragungswege. Die akute Hepatitis B heilt beim Erwachsenen in 90-99 % spontan aus, daher keine Therapie bei
unkompliziertem Verlauf. Die chronische Hepatitis B ist durch Persistenz von HBs-Antigen für > 6 Monate und
Nachweis von HBV-DNA gekennzeichnet.
Verlaufsformen der Hepatitis B:
− akute Hepatitis B: HBsAg positiv, Anti-HBc-IgM hoch positiv, (bei fehlendem HBsAg: HBeAg, HBVDNA),
Verlauf ≤ 6 Monate. Wird selten diagnostiziert, in 90-99 % spontane Ausheilung.
− chronische Hepatitis B: HBsAg positiv > 6 Monate plus Leberzellschädigung (persistierend oder
intermittierend erhöhte Transaminasen, Leberbiopsie pathologisch), HBV-DNA initial > 2000 IU/ml
− HBsAg-Trägerstatus: HBsAg positiv > 6 Monate ohne Leberzellschädigung (Transaminasen
normal, Biopsie normal): (1) niedrig-virämisch: niedrige Viruslast, HBsAg positiv, HBe-Ag negativ, bei
Immunsuppression erhöhte Virämie und Reaktivierung Entzündung (2) hoch-virämisch: hohe Viruslast,
HBsAg hochpositiv, HBe-Ag positiv, v.a. bei Infektion im Kindesalter oder bei Immundefizienz
− ausgeheilte Hepatitis B: HBsAg negativ, Anti-HBc und Anti-HBs positiv, HBV-DNA negativ,
(meist Serokonversion von HBeAg nach Anti-HBe)
Therapie
chronische Hepatitis B:
neue Terminologie HBeAg positive HBeAg negative
Infektion Hepatitis Infektion Hepatitis
alte Terminologie immuntolerant immunreaktiv
HBeAg positiv
inaktiver Träger HBeAg negative
chron. Hepatitis
HBsAg hoch hoch/intermed niedrig1 intermediär
HBeAg positiv positiv negativ negativ
HBVMarker
HBV DNA sehr hoch (meist >
1 Mio IU/ml)
mässig hoch
(meist > 20000)
niedrig (< 2000
IU/ml)
intermediär (>
2000 IU/ml) 2
Leber ALT normal erhöht normal erhöht
Lebererkrank. keine/minimal mässig/stark keine mässig/stark
Empfehlung Therapie nur zur
Transmissionsverhinderung3
Therapie mit
PEG-IFN o. NA
4. 5
Therapie nur bei
Immunsuppression
oder Verhinderung
der Transmission
Therapie mit PEGIFN
oder NA 6
5, 7
Tab. 4.17a: Phasen der chronischen Hepatitis B (basierend auf HBV-Markern und Leberbeteiligung)
und Therapieempfehlung (modifiziert nach EASL 2017, Dtsch med Wschr 2018)
(1) HBsAg > 1.000 IU/ml. Fluktuationen möglich. HBV-DNA < 2.000 IU/ml plus HBsAg < 1.000 IU/ml hoch prädiktiv
für HBeAg-negative Infektion.
(2) bei Leberzirrhose besteht HBeAg neg. Hepatitis und damit Therapie-Indikation auch bei pos. HBV-DNA < 2.000 IU/ml
(3) a) bei Schwangeren > 200.000 IU/ml b) bei HCC-Risiko c) erwäge bei hochnormaler ALT u/o > 30 J.
(4) NA bis 12 Mo. nach HBeAg Serokonversion.