11. Arzneitherapie in der Neurologie 209
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11.7.4 Lyme-Borreliose
(eigentlich infektiologische Erkrankung, wegen Neuroborreliose und DD FSME im Kapitel Neurologie)
Allgemeines:
− Durch Zecken übertragene bakterielle Erkrankung (Erreger Borrelia burgdorferi; bei europäischer
Lyme-Borreliose 5 Genospezies), die v.a. Haut, Nervensystem und Gelenke befällt
− Zecken müssen üblicherweise mind. 24 h am Wirt verbleiben, um Borrelien übertragen zu können; kein
Impfstoff (im Gegensatz zu FSME) verfügbar
− Verlauf:
a) Frühmanifestation = lokalisierte Infektion = frühe Infektion Stadium 1: meist an der Einstichstelle
charakteristische Hautveränderung mit zentraler Aufhellung und rotem äußeren Ring (ringförmiges
Erythem) – dem Erythema migrans (Inkubationszeit 3-32 Tage); zudem meist an Stichstelle Mini-Blase
b) hämatogene Streuung = disseminierte Infektion = frühe Infektion Stadium 2 nach Tagen bis Wochen
mit grippeartiger Symptomatik, multiplen Erythema migrantia, Arthralgien, Myalgien. Typisch sind
Lyme-Arthritis (meist nur ein großes Gelenk mit Schwellung und Erguss), ZNS-Befall mit
lymphozytärer Meningitis u/o Hirnnervenparesen (Meningoradikulitis Bannwarth), selten Karditis
(typisch sind AV-Blockierungen)
c) Spätmanifestation = persistierende Infektion = späte Infektion Stadium 3: Monate bis Jahre später
können intermittierende oder persistierende Arthritiden (chronische Lyme-Arthritis), chronische
Enzephalitis, Polyneuritis o. Acrodermatitis chronica atrophicans auftreten
− Häufigkeiten (nach DGN 2018)
Frühmanifestation Spätmanifestation
Erythema migrans bis 95 %, frühe
Neuroborreliose 3 %, Karditis < 1 %
chronische Lyme-Arthritis 5 %,
Acrodermatitis chronica atrophicans 1 %,
späte Neuroborreliose sehr selten
Tab. 11.24
Diagnostik – Antikörpernachweis (nach DGN 2018):
Stadium Immunantwort Test-Sensitivität / Anmerkung
Früh lokalisiert ab 3. Wo. p.i.: IgM-Antikörper ↑ (nicht immer, z.B.
bei Reinfektion); ab 6. Wo: IgG-Ak ↑
20 bis > 50 %
IgM dominiert
Früh disseminiert Ähnlich wie lokalisierte Frühreaktion
Bei Neuroborreliose: ab 2. Krankheitswoche
intrathekale Antikörper ↑
70 bis > 90 %
IgM + IgG, bei längerer Krankheit
dominiert IgG
späte Infektion hohe IgG-Konzentration, IgM variabel
Späte Neuroborreliose: intrathekale IgG ↑
Fast 100%
Nur IgG diagnostisch relevant
Tab. 11.25 Positive Antikörper alleine nicht beweisend für klinische Lyme-Borreliose (frühere asymptomatische
Serokonversion möglich). Negative Antikörper schliessen Borreliose bei längerer Krankheitsdauer aus. Serologie
nur bei klinischem Verdacht ! DGN 2018: bei systemischer Infektion Suchtest (Enzym-Immuno) und
Bestätigungstest (Immunoblot).
Therapie:
Lyme-Borreliose
Haut
Erythema migrans
Akrodermatitis
Gelenke
Arthritis
Orale Therapie:
Herz
AV-Block
1.-2. Grades
− 1. Wahl bei ≥ 9 J., nicht schwanger: Doxycyclin 2 x
100 mg/d
− 1. Wahl bei < 9 J: Amoxicillin 50 mg/kg/d
− 2. Wahl Erwachsene: Amoxicillin 3 x 500 mg/d
− 3. Wahl: Cefuroximaxetil 2 x 500 mg/d
− 4. Wahl: Erythromycin 4 x 250 mg/d
lokalisierte Hautinfektion: 14 d
frühe Phase Disseminierung: 21 d
Akrodermatitis: 30 d
Nervensystem
Isolierte
Fazialisparese
Meningitis,
Radikuloneuritis,
Enzephalitis
3. Grades
intravenöse Therapie:
− 1. Wahl: Ceftriaxon 1 x 2 g/d
− 2. Wahl: Cefotaxim 3 x 2 g/d
− 3. Wahl: Penicillin G 4 x 5 Mega I.E./d
Therapiedauer
Arthritis: 30-60 d bei p.o. (o. Ceftriaxon i.v. 1 x 2 g/d für 14-28 d)
Neurologische Beteiligung: 14-28 d
Kardiale Beteiligung: oraler Zyklus über 28 d, sobald kein
höhergradiger AV-Block mehr
Abb. 11.9: Algorithmus Lyme-Borreliose (modifiziert nach Harrison 2016). Lyme-Borreliose im frühen
Stadium ist durch leitliniengerechte Antibiotika heilbar und verhindert Spätmanifestationen.